Microbiota y sepsis

La sepsis es la respuesta desordenada del organismo a la infección y se caracteriza por un daño a los órganos que puede ser irreversible y mortal. El microbioma intestinal regula a un grupo de mecanismos homeostáticos en el huésped, como la función inmunológica y la protección de la barrera intestinal, la pérdida de la estructura y la función microbiana intestinal normal; además, se ha asociado con el inicio de enfermedades de características diversas. La evidencia reciente ha demostrado un nexo entre el microbioma intestinal y la sepsis: la alteración del microbioma intestinal aumenta la susceptibilidad a la sepsis a través de varios mecanismos como la expansión de bacterias intestinales patógenas, la respuesta proinflamatoria marcada y la disminución de la formación de productos microbianos beneficiosos como los ácidos grasos de cadena corta. Una vez establecida la sepsis, la alteración del microbioma intestinal empeora y aumenta la susceptibilidad a la disfunción del órgano terminal. Existen pruebas limitadas de que las terapias basadas en microbiomas (que incluyen a probióticos y a la descontaminación digestiva selectiva) pueden disminuir el riesgo de sepsis y mejorar sus resultados en poblaciones de pacientes seleccionadas, pero las preocupaciones sobre la seguridad causan una aceptación limitada. Si bien gran parte de la evidencia que vincula el microbioma intestinal y la sepsis se ha establecido en estudios preclínicos, aún es necesaria la evidencia clínica en distintas áreas.

Sepsis is the body's overwhelming response to an infection. It is characterized by damage to the organs that may be irreversible and life-threatening. The gastrointestinal microbiome regulates a series of homeostatic mechanisms in the host, such as the immune function and the protection of the intestinal barrier, and the loss of normal intestinal microbial structure and function. Moreover, it has been associated with the onset of diseases of diverse characteristics. Recent evidence has shown a link between the gastrointestinal microbiome and sepsis: the alteration of the gastrointestinal microbiome increases the susceptibility to sepsis through various mechanisms, including the expansion of pathogenic intestinal bacteria, marked pro-inflammatory response and decreased production of beneficial microbial products such as short-chain fatty acids. Once sepsis is established, the alteration of the gastrointestinal microbiome worsens and the susceptibility to end-organ dysfunction increases. There is limited evidence that microbiome-based therapies, which include probiotics and selective digestive decontamination, can decrease the risk of sepsis and improve its outcomes in selected patient populations. However, safety concerns generate limited acceptance. While much of the evidence linking the gastrointestinal microbiome and sepsis has been established in preclinical studies, clinical evidence is still necessary in many areas.

La saturación venosa central de oxígeno es un factor predictor de mortalidad en el paciente con choque séptico / Central venous oxygen saturation is a predictor of mortality in patients with septic shock

Objetivo: determinar si la saturación venosa central de oxigeno inicial (SvCO2) anormal (alta o baja) es un factor predictor de mortalidad en los pacientes con choque séptico que ingresan al área critica de emergencia del hospital "Carlos Andrade Marín". Diseño y lugar: estudio analítico, observacional, prospectivo sobre una cohorte de pacientes que ingresaron al área crítica de emergencia de este hospital. Pacientes: 107 sujetos ingresaron en los meses de junio a septiembre del 2015, con seguimiento para la mortalidad a 28 días. Medidas y resultados: se midió la SvcO2 inicial a través de un catéter venoso central al momento del diagnóstico de choque. La mortalidad a los 28 días fue de 46,2%. Solo los valores de APACHE II (OR:1,11; IC: 1,04 a 1,19 p=< 0,01); la asistencia ventilatoria mecánica (OR:0,19; IC: 0,05 a 0,62, p=<0,01) tuvieron un valor estadístico significativo en regresión logística. APACHE II fue el factor individual más importante, en el modelo CART, el pH arterial y procalcitonina fueron útiles. Conclusiones: la saturación venosa central de O2 inicial (SvcO2) anormal alta o baja no mostró tener utilidad para predecir mortalidad a los 28 días. La medición de la SvcO2 es un método simple que refleja de manera indirecta la oxigenación tisular. El APACHE II es un predictor independiente de mortalidad a 28 días y la ventilación mecánica tuvo una relación inversa con la mortalidad. (AU)

Objective: to determine the central venous saturation of abnormal initial oxygen (SvCO2) (high or low) as a predictor of mortality in patients with septic shock admitted to the emergency area of Carlos Andrade Marín Hospital. Design and location: this is an analytical, observational, prospective study on a cohort of patients admitted to the critical area of emergency of this health unit. Subjects: 107 patients admitted in the months of June to September 2015, with a mortality follow-up of 28-day. Measurements and results: initial SvcO2 was measured by central venous catheter at the time of shock diagnosis. Mortality at 28 days was 46.2%. Only APACHE II values (OR 1.11, CI 1.04-1.19 p = <0.01) and mechanical ventilation (OR 0.19, CI 0.05-0.62, p = 0.01) had significant statistical value in the logistic regression. APACHE II was the most important single factor, in the CART model arterial pH and procalcitonin were useful. Conclusion: Central venous saturation of abnormal or high initial O2 (SvcO2) was not found to be useful in predicting mortality at 28 days of follow-up. Measurement of SvcO2 is a simple method that indirectly reflects tissue oxygenation. The APACHE II is an independent predictor of mortality at 28 days and the use of mechanical ventilation had an inverse relationship with mortality. (AU)